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      腦動靜脈畸形(AVM)是神經外科常見的血管性疾病。AVM的存在可導致患者死亡和永久性神經功能缺陷[1-4]。由于能夠立即消除出血風險,手術切除對于大型AVM是傳統的首選方法。介入神經放射學和立體定向放射外科學的進步,為顯微手術提供了更多選擇[5-7]。但不同治療方案的標準指征尚沒有最終明確。AVM治療方案決定于自然病程和結果或治療風險,這兩點仍未被明確定義。我們分析了2086例AVM患者的數據,對于AVM進行臨床特征和手術風險的進一步研究。巨大腦AVM暨病變直徑大于6cm患者的治療繼續挑戰著神經外科技術的局限性。手術治療常合并相當大的風險。血管內栓塞是外科手術治療行之有效的附加手段[8]。然而,血管內治療也被證實合并并發癥[9]。在我們的研究中,77例患者聯合應用術中栓塞及手術切除,對治療結果加以討論。
      年齡分布:腦AVM在老年患者少見而多在40歲前發病。在Hofmeister等[17]報道的1289例腦AVM病例中,診斷的平均年齡為31.2歲。本組平均診斷年齡為38.3歲,峰值在20-30歲。20-40歲患者約占總數的一半,同Hofmeister的結果比較,年齡分布在20-40歲間無差異,但10-20歲年齡段患者多于Hofmeister所得結果,同時50歲以上病例減少。
      2.首發表現:出血是AVM最常見的表現。在所有與AVM相關的出血中,63%為腦實質內,32%為蛛網膜下腔,6%在腦室內[18]。癲癇發作是AVM第二個最常見表現,占AVM的17%-40%。大約1%-10%的AVM患者最初表現為頭痛[19,20]。本組病例中,顱內出血占43.4%。其中60%為實質內,約30%為蛛網膜下腔,10%約占腦室內。同文獻報道不同。本組病例中,頭痛是第二位,表現為慢性或間歇性,可有典型或非典型偏頭痛性質。頭痛最易發生于由腦膜動脈或后循環分支供血的AVM。頭痛產生的確切機制尚不清楚,當手術切除病變后,頭痛癥狀常戲劇性消失。本組病例中,癲癇發作約為17.3%。癲癇發作可為局限性或全身性,有時可提示病變部位。癲癇發作很有可能由多因素引起,但確切機制仍然未知,一般來說,出血、膠質增生或局部缺血可促進癲癇的發生。實際上,所有具癲癇發作的AVM患者都有皮層受累的證據。
      其他如局灶性神經功能缺陷,文獻報道約為5%,本組為8.6%。神經功能的缺陷常由于AVM直接毀損腦組織,或造成局部腦缺血的結果。由于擴張的血腫切割白質纖維束或穿過灰質區,直接腦組織損傷,血腫塊越大,腦組織受損越嚴重。如果出血量少,臨床癥狀可表現隱性而反復發生,造成組織損傷而導致進展性的神經缺陷。這種情況下,血液降解產物毒素效應和進展性的膠質增生,都可能引起組織進一步損傷。AVM的盜血現象,表現為血
      流優先經過低壓力的AVM而不流經鄰近正常腦組織的毛細血管床。
      由于血管畸形相關的盜血現象引起的搏動性耳鳴,短暫性缺血性發作(TIA),腦積水引起的頭顱增大等其他表現為5.8%。腦積水可為交通性或非交通性,導致交通性腦積水的機制包括繼發于蛛網膜下腔出血后蛛網膜顆粒梗阻,或繼發高流量瘺管造成的硬膜靜脈竇高壓。另一方面,腦室內和腦實質內出血通過梗阻腦室流出道引起非交通性腦積水。
      3.影像學診斷:AVM可通過CT、MRI和動脈造影診斷。CT敏感度低,但可顯示出血、鈣化和低密度。MRI非常敏感,在T1和T2加權序列中可顯示混雜流空信號,對含鐵血黃素的顯示優于出血。如果手術治療,MRI尚能提供AVM的部位和局部解剖的詳細情況。磁共振血管造影能夠無創的提供:供血動脈、靜脈引流形態或AVM病灶細節特征。動脈造影是明確動脈和靜脈解剖的金標準。我們的經驗,MRI檢查和4條顱內主干血管的造影檢查對制定AVM手術計劃是必要的。


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