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      一、公共藥理學的概念與特征

        冠心病嚴重危害人類健康,是影響生存率和死亡率的主要原因之一,人們一直試圖尋找一種能對冠心病心肌缺血產生確切保護作用的藥物。目前使用的抗心肌缺血藥物主要有硝酸酯類、鈣離子拮抗劑、β-受體阻滯劑,由于這些藥物不同程度的具有耐藥、低血壓、和負性肌力作用,使臨床應用受到一定限制。80年代以來有關ATP敏感性鉀通道(KATP)的研究證明,KATP 是急性心肌缺血的重要治療靶點,KATP 開放劑在心肌缺血模型上具有保護作用。近年來研究發現KATP調節的心臟保護作用靶點并非在細胞膜,而是位于細胞內線粒體膜上,線粒體膜KATP(mitoKATP)可能是心臟保護作用的靶點[1]。

        1986年Murry等首次提出缺血預適應的概念,即多次短時間缺血,可使隨后長時間缺血所致心電圖,心肌超微結構的改變程度減輕。心肌缺血預適應的保護作用呈雙相過程,第一相稱預適應的快速相,出現在預適應的數分鐘,持續1~3h,又稱經典預適應。第二相稱預適應的延遲相,它出現在24h之后,并可持續數天。在不同種屬動物(狗、大鼠、兔等)和人類均已證明mitoKATP阻斷劑能取消缺血預適應引起的心臟保護作用[2~4]。支持mitoKATP介導的缺血預適應。

        苯丙噻二嗪類衍生物二氮嗪,曾作為一種強效降壓藥,用于臨床高血壓危象的治療。近年來,隨著mitoKATP的發現,研究表明二氮嗪不僅擴張血管,降低血壓,同時還是一種心肌mitoKATP開放劑,具有抗心肌缺血缺氧損傷的心臟保護作用,并無致心律失常及負性肌力等副作用,有望成為一類新型的抗心肌缺血藥物。

        1 以二氮嗪為工具藥選擇性激活mitoKATP產生心臟保護作用的特征

        1.1 選擇性作用于心肌mitoKATP,激活內源性心臟保護機制。

        在純化和功能重組的牛心肌細胞膜和線粒體膜KATP標本中,二氮嗪激活細胞膜KATP((sarcKATP)電流的K1/2((50%最大K+電流時的藥物濃度)為840 umol/L, 而激活mitoKATP電流的K1/2僅為0.8 umol/L,兩者相差1000倍。說明二氮嗪主要作用于mitoKATP。

        最近liu等在家兔心肌細胞同時測定黃素蛋白熒光(代表線粒體的氧化還原狀態)和細胞膜KATP活性,結果二氮嗪可增加黃素蛋白熒光,即增加線粒體氧化活性,但不激活細胞膜KATP ,二氮嗪與對照組相比明顯降低缺氧細胞的死亡率,這種保護作用可被mitoKATP阻斷劑5-HD阻斷,說明二氮嗪的心肌保護作用是通過mitoKATP介導的。

        1.2 選擇性激活mitoKATP引起心臟保護作用的具體表現

        劉蔚等在兔的心肌缺血再灌注模型上發現二氮嗪3mg/kg和5mg/kg可以明顯降低缺血心肌梗死面積,與對照組相比分別降至對照組的34.9±13.7%和23.8±9.4%。

        在異丙腎上腺素誘發的大鼠心肌缺血損傷模型上發現,二氮嗪10~20mg/kg (口服),可顯著逆轉異丙腎上腺素引起的LDH、CK和乳酸的升高,并可降低異丙腎上腺素引起的心電圖ST段抬高。

        在大鼠離體心臟缺血再灌注模型上發現,二氮嗪1~100 umol/L持續灌注可使濃度依賴性增加冠狀動脈血流量,抑制乳酸脫氫酶活性,降低脂質過氧化產物丙二醛的含量。提示二氮嗪對大鼠離體心臟缺血再灌注損傷具有保護作用。

        Mizutani S[5]等發現二氮嗪可逆轉中度低滲損傷引起的兔心肌細胞腫脹。在急性心肌缺血期間,心肌細胞連接處產生電分離(Cellular electrical uncoupling at gap junctions)被認為是不可逆的缺血損傷,Yue-liang SHEN[6]等在大鼠離體心臟缺血再灌注模型上發現,二氮嗪(60umol/L)能明顯延遲缺血引起的心肌細胞電分離,并認為與二氮嗪開放mitoKATP有關。

        二氮嗪給予時間的不同,所產生的心肌保護作用也不同。Tsuchida A等發現,在兔心肌缺血模型上,在心肌缺血前和缺血早期應用二氮嗪與對照組相比有明顯的心肌保護作用(減少心肌梗死面積),在再灌注期應用二氮嗪則喪失心肌保護作用。Wei K[7]等發現,在兔離體心臟缺血模型上,在心肌缺血期間給予二氮嗪比在缺血前給予有更好的心肌保護作用。

        大量實驗研究證明,二氮嗪對急性心肌缺血有保護作用,有學者對二氮嗪引起的晚期預適應也作了研究。Takashi E等在鼠心肌缺血模型上發現,在心肌缺血前24h給予二氮嗪(7mg/kg iv)與對照組相比明顯降低心肌梗死面積。而該作用可被5-HD阻斷,說明二氮嗪通過開放mitoKATP可以引起晚期預適應。

        二氮嗪對成年動物的心肌缺血有確切的保護作用,有學者對未成年和年老的動物也作了相關的研究。Wei K等在未成年兔(3~4 week)心肌缺血模型上發現,二氮嗪對未成年兔心肌缺血有明顯的保護作用。Schulman D等發現二氮嗪對老年鼠(18~20 month)心肌缺血與對照組相比沒有明顯保護作用而對3月齡大鼠心肌缺血有明顯保護作用。說明老年鼠缺血預適應信號傳導存在缺陷。

        Bogomaz SA[8]等發現應用二氮嗪會提高心室纖顫閾值,從而保持了缺血心肌的電穩定性。Asemu G等發現二氮嗪能明顯減少適應高原(5000m)缺氧大鼠心肌缺血引起的心律失常。

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